Mais de 500 mil crianças com até cinco anos de idade morrem com o rotavírus em todo o mundo. Mas um novo teste para diagnosticar a doença pode diminuir a mortalidade infantil no Brasil.
A descoberta é do cientista Waldemir de Castro Silveira do Instituto Oswaldo Cruz. É o primeiro teste de rotavírus brasileiro. “Pode ser feito à beira do leito em pacientes, pode ser feito em comunidades, em locais que não há liza“, disse o cientista.
Todos os anos, no Brasil, 300 mil crianças, até cinco anos, são internadas por causa do rotavírus. Muitas delas, distante dos grandes centros, não conseguem esperar pelo resultado do teste, que hoje, pode demorar até 2 meses.
Como a diarréia e o vômito são muito fortes e as crianças desnutridas são as mais atingidas, o número de mortes é considerado altíssimo pelos especialistas.
quarta-feira, 9 de junho de 2010
Brasil vai investir em células-tronco
O governo brasileiro vai investir R$ 11milhões em pesquisas com células-tronco embrionárias.
A decisão foi anunciada nesta quarta-feira pelos ministérios da Saúde e da Ciência e Tecnologia, no Congresso Nacional. O ministro da Saúde, Humberto Costa, disse que as pesquisas representam um avanço para a medicina e para os pacientes que podem ser beneficiados.
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A decisão foi anunciada nesta quarta-feira pelos ministérios da Saúde e da Ciência e Tecnologia, no Congresso Nacional. O ministro da Saúde, Humberto Costa, disse que as pesquisas representam um avanço para a medicina e para os pacientes que podem ser beneficiados.
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segunda-feira, 7 de junho de 2010
Cientistas americanos reprogramam material genético de célula
O desenvolvimento da técnica pode abrir caminho para a criação de genomas totalmente sintéticos, com a criação de células que não existem na natureza: capazes de produzir remédios, alimentos, ou até servir como arma.
Cientistas americanos conseguiram "reprogramar" uma célula, mudando o material genético dela, fazendo com que ela seguisse as ordens dadas por eles, e não pela natureza.
Foram 15 anos de tentativas. Primeiro, eles produziram em laboratório uma cópia do genoma de uma bactéria: o conjunto de todo material genético que fica armazenado dentro do núcleo celular.
Depois, eles mudaram algumas sequências de DNA por outras que não existem nessa bactéria, criando uma espécie de "marca" no material genético para simular uma modificação no genoma.
Na terceira parte da pesquisa os cientistas trocaram o genoma natural de outra bactéria pelo reproduzido e modificado em laboratório, fazendo com que ela passasse a se comportar com a outra, obedecendo aos comandos dados pelo genoma modificado.
O desenvolvimento da técnica pode abrir caminho para a criação de genomas totalmente sintéticos, com a criação de células que não existem na natureza: capazes de produzir remédios, alimentos, ou até servir como arma.
A equipe de cientistas norte-americanos é liderada pelo Dr. Craig Venter, que criou um instituto só para pesquisar manipulação genética. Ele acredita que em dez ou vinte anos, a criação de células sintéticas já será uma realidade.
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Cientistas americanos conseguiram "reprogramar" uma célula, mudando o material genético dela, fazendo com que ela seguisse as ordens dadas por eles, e não pela natureza.
Foram 15 anos de tentativas. Primeiro, eles produziram em laboratório uma cópia do genoma de uma bactéria: o conjunto de todo material genético que fica armazenado dentro do núcleo celular.
Depois, eles mudaram algumas sequências de DNA por outras que não existem nessa bactéria, criando uma espécie de "marca" no material genético para simular uma modificação no genoma.
Na terceira parte da pesquisa os cientistas trocaram o genoma natural de outra bactéria pelo reproduzido e modificado em laboratório, fazendo com que ela passasse a se comportar com a outra, obedecendo aos comandos dados pelo genoma modificado.
O desenvolvimento da técnica pode abrir caminho para a criação de genomas totalmente sintéticos, com a criação de células que não existem na natureza: capazes de produzir remédios, alimentos, ou até servir como arma.
A equipe de cientistas norte-americanos é liderada pelo Dr. Craig Venter, que criou um instituto só para pesquisar manipulação genética. Ele acredita que em dez ou vinte anos, a criação de células sintéticas já será uma realidade.
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Vacina contra câncer de mama deve ir a teste dentro de um ano
Uma vacina contra o câncer de mama deverá ir a teste dentro de 1 ano, segundo reportagem publicada neste domingo pelo diário britânico "Daily Telegraph".
Uma droga que vem sendo testada tem dado mostras de impedir a aparição de tumores e também de atacar aqueles já presentes.
Pesquisadores dizem que, se bem-sucedida, ela poderia ser oferecida a mulheres antes de alcançarem meados de 40 anos, época em que o risco de câncer de mama começa a subir.
De acordo com estudos, a droga poderia acabar com mais de 70% dos cânceres de mama, salvando mais de 8 mil vidas por ano somente no Reino Unido.
Segundo a reportagem do "Daily Telegraph", o criador da vacina, Vincent Tuohy, da Clínica Cleveland, de Ohio, nos Estados Unidos, fez o prognóstico de que a vacina pode erradicar a doença por completo.
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Uma droga que vem sendo testada tem dado mostras de impedir a aparição de tumores e também de atacar aqueles já presentes.
Pesquisadores dizem que, se bem-sucedida, ela poderia ser oferecida a mulheres antes de alcançarem meados de 40 anos, época em que o risco de câncer de mama começa a subir.
De acordo com estudos, a droga poderia acabar com mais de 70% dos cânceres de mama, salvando mais de 8 mil vidas por ano somente no Reino Unido.
Segundo a reportagem do "Daily Telegraph", o criador da vacina, Vincent Tuohy, da Clínica Cleveland, de Ohio, nos Estados Unidos, fez o prognóstico de que a vacina pode erradicar a doença por completo.
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sexta-feira, 7 de maio de 2010
Ciência Hoje - HIF (proteína induzida por hipóxia
HIF - proteção para as células
HIF, proteína induzida por hipóxia, trata-se de uma proteína que é ativada em situações de isquimia em tecidos, ou seja em situações em que o fornecimento de sangue é interropido ou reduzido, e a consequente redução de oxigênio celular, o pode levá-la a uma lesão e algumas vezes a subsequente morte. A HIF é uma proteína constantemente sintetizada para que a célula possa responder rapidamente as variáções de concentração de O2 e é degradada diante da normalidade de oxigênio na célula.
Para responder da resposta a hipóxia, alguns genes trazem na região que regula a transcrição uma sequencia de nucleotídeos chamada elemento de resposta à hipóxia - HRE, a HIF reconhece o HRE e ativa a transcrição desses genes. Entre esses genes alvos da HIF, de resposta a hipóxia destacam-se por exemplo o responsável pela produção de eritropoetina, homânio que atua na medula óssea estimulando a maturação de glôbulos vermelhos(hemácias). O aumento na quantidade de hemácias na circulação significa maior capacidade de fornecimento de 02 para os tecidos. Outro é o gene do fator de crescimento do endontélio vascular-VEGF, promove a formação rápida de novos vasos sanguineos, o que leva mais sangue e mais 02 para os técidos onde estes vasos se formam. Então ao sinal da diminuição do aporte de 02 na célula, é desencandeiado a ativdade da HIF, no combate a hipóxia. Quando existe oxigênio suficiente porém, entra em ação outra proteína denominada prolil-hidroxilase, capaz de adicionar um grupameto hidroxila (OH-) à prolina um aminoácido presente em uma das unidades funcionais da HIF. Essa hidroxilação depende da presença de oxigênio, e portanto não ocorre em situações de hipóxia. A presença dessa prolina hidroxilada no HIF faz com que esse se ligue a outra proteína a pVHL. Essa ligação marca uma das subunidades de HIF, para seja reconhecida como indesejável por um mecanismo de destruição de proteínas chamado proteassoma. Assim, a protil-hidroxilase atua como um sensor de oxigênio capaz de regular a presença do HIF na célula, removendo-o se os níveis de 02 forem normais.
Fonte: Ciência Hoje, Num 235, Vol 40, março 2007.
HIF, proteína induzida por hipóxia, trata-se de uma proteína que é ativada em situações de isquimia em tecidos, ou seja em situações em que o fornecimento de sangue é interropido ou reduzido, e a consequente redução de oxigênio celular, o pode levá-la a uma lesão e algumas vezes a subsequente morte. A HIF é uma proteína constantemente sintetizada para que a célula possa responder rapidamente as variáções de concentração de O2 e é degradada diante da normalidade de oxigênio na célula.
Para responder da resposta a hipóxia, alguns genes trazem na região que regula a transcrição uma sequencia de nucleotídeos chamada elemento de resposta à hipóxia - HRE, a HIF reconhece o HRE e ativa a transcrição desses genes. Entre esses genes alvos da HIF, de resposta a hipóxia destacam-se por exemplo o responsável pela produção de eritropoetina, homânio que atua na medula óssea estimulando a maturação de glôbulos vermelhos(hemácias). O aumento na quantidade de hemácias na circulação significa maior capacidade de fornecimento de 02 para os tecidos. Outro é o gene do fator de crescimento do endontélio vascular-VEGF, promove a formação rápida de novos vasos sanguineos, o que leva mais sangue e mais 02 para os técidos onde estes vasos se formam. Então ao sinal da diminuição do aporte de 02 na célula, é desencandeiado a ativdade da HIF, no combate a hipóxia. Quando existe oxigênio suficiente porém, entra em ação outra proteína denominada prolil-hidroxilase, capaz de adicionar um grupameto hidroxila (OH-) à prolina um aminoácido presente em uma das unidades funcionais da HIF. Essa hidroxilação depende da presença de oxigênio, e portanto não ocorre em situações de hipóxia. A presença dessa prolina hidroxilada no HIF faz com que esse se ligue a outra proteína a pVHL. Essa ligação marca uma das subunidades de HIF, para seja reconhecida como indesejável por um mecanismo de destruição de proteínas chamado proteassoma. Assim, a protil-hidroxilase atua como um sensor de oxigênio capaz de regular a presença do HIF na célula, removendo-o se os níveis de 02 forem normais.
Fonte: Ciência Hoje, Num 235, Vol 40, março 2007.
quarta-feira, 5 de maio de 2010
Novo método pode identificar vírus da dengue na saliva
Pesquisadores da Universidade de São Paulo descobriram que máquinas importadas para fazer o diagnóstico da gripe H1N1 podem também ajudar nos exames para diagnósticar a dengue.
Quando um mosquito pica uma pessoa, o vírus entra na corrente sanguínea, busca uma célula, se multiplica e rapidamente se espalha pelo corpo. Mas a ação dos anticorpos vai acontecer entre sete e dez dias depois da pessoa ficar doente. É esse o tempo que o exame comum, feito na rede pública, precisa para dar o diagnóstico, antes disso, a produção pode ser muito baixa e o teste não vai detectar e é possível dar um resultado falso negativo. No método novo, não é preciso esperar pela reação dos anticorpos no sangue do paciente, o vírus é detectado logo depois de a pessoa ser contaminada.O resultado do exame pode sair em menos de três horas.
A nova técnica é resultado do trabalho que pesquisadores da USP vêm fazendo com um equipamento. Importado para o diagnóstico da gripe H1N1, ele identifica o vírus na saliva, sangue ou urina e mostra na tela do computador a carga da infecção.
http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia
Quando um mosquito pica uma pessoa, o vírus entra na corrente sanguínea, busca uma célula, se multiplica e rapidamente se espalha pelo corpo. Mas a ação dos anticorpos vai acontecer entre sete e dez dias depois da pessoa ficar doente. É esse o tempo que o exame comum, feito na rede pública, precisa para dar o diagnóstico, antes disso, a produção pode ser muito baixa e o teste não vai detectar e é possível dar um resultado falso negativo. No método novo, não é preciso esperar pela reação dos anticorpos no sangue do paciente, o vírus é detectado logo depois de a pessoa ser contaminada.O resultado do exame pode sair em menos de três horas.
A nova técnica é resultado do trabalho que pesquisadores da USP vêm fazendo com um equipamento. Importado para o diagnóstico da gripe H1N1, ele identifica o vírus na saliva, sangue ou urina e mostra na tela do computador a carga da infecção.
http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia
sexta-feira, 30 de abril de 2010
quinta-feira, 29 de abril de 2010
quinta-feira, 15 de abril de 2010
Pâncreas artificial pode beneficiar diabéticos
Protótipo, apresentado nesta quarta, mede o glucagon, hormônio que eleva a quantidade de açúcar no sangue.
A revista científica Science divulgou nesta quarta o resultado do teste com um pâncreas artificial.
O aparelho que funciona como um pâncreas artificial, o protótipo, apresentado, mede o glucagon, hormônio que eleva a quantidade de açúcar no sangue. Manda a informação para um computador, que interpreta os dados, e injeta automaticamente no organismo a quantidade necessária de insulina e glucagon para manter o nível de glicose equilibrado. Até agora os aparelhos portáteis só aplicavam a insulina e não tinham a capacidade de medir e controlar o nível de açúcar no sangue em tempo real.
Os pesquisadores fizeram testes e o aparelho funcionou muito bem no controle da diabetes tipo 1. Isso é bom para aproximadamente 10% de todas as pessoas que sofrem com esta doença.
Mas os próprios cientistas dizem que vão fazer ajustes no mesmo aparelho para que ele venha a ajudar aqueles que sofrem com a diabetes tipo 2.
http://jornalnacional.globo.com/Telejornais/JN/0,,10406,00.html ed. 14/04/10
A revista científica Science divulgou nesta quarta o resultado do teste com um pâncreas artificial.
O aparelho que funciona como um pâncreas artificial, o protótipo, apresentado, mede o glucagon, hormônio que eleva a quantidade de açúcar no sangue. Manda a informação para um computador, que interpreta os dados, e injeta automaticamente no organismo a quantidade necessária de insulina e glucagon para manter o nível de glicose equilibrado. Até agora os aparelhos portáteis só aplicavam a insulina e não tinham a capacidade de medir e controlar o nível de açúcar no sangue em tempo real.
Os pesquisadores fizeram testes e o aparelho funcionou muito bem no controle da diabetes tipo 1. Isso é bom para aproximadamente 10% de todas as pessoas que sofrem com esta doença.
Mas os próprios cientistas dizem que vão fazer ajustes no mesmo aparelho para que ele venha a ajudar aqueles que sofrem com a diabetes tipo 2.
http://jornalnacional.globo.com/Telejornais/JN/0,,10406,00.html ed. 14/04/10
Leptospirose tem diagnóstico mais rápido
Um novo equipamento, do tamanho de um cartão de crédito pode ajudar muito no diagnóstico de uma doença grave, que se dissemina nas enchentes.
O novo equipamento, do tamanho de um cartão de crédito, levou dez anos para ser desenvolvido por cientistas da fundação Oswaldo Cruz de Salvador em parceria com pesquisadores de universidades americanas.
Eles isolaram uma proteína da bactéria causadora da leptospirose e conseguiram implantá-la numa fita que fica dentro de um cartucho. Basta uma gota de sangue, se o paciente estiver com a doença, os anticorpos entram em contato com a proteína e o resultado logo aparece: dois traços numa faixa branca. Se o exame der negativo, o equipamento mostra apenas um traço.
A leptospirose é transmitida pela urina do rato e pode ser adquirida por meio de água contaminada. O teste traz facilidade e rapidez no diagnóstico da leptospirose. Atualmente, as técnicas utilizadas no mundo todo exigem a análise do sangue do paciente em laboratórios especializados e são mais demoradas. Uma delas leva até 15 dias para dar o resultado. Com este equipamento, a identificação da doença é feita em 20 minutos.
Os cientistas testaram quase mil pacientes para comprovar a eficácia do produto. Mas a técnica ainda precisa ser avaliada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e pelo Ministério da Saúde.
O novo equipamento, do tamanho de um cartão de crédito, levou dez anos para ser desenvolvido por cientistas da fundação Oswaldo Cruz de Salvador em parceria com pesquisadores de universidades americanas.
Eles isolaram uma proteína da bactéria causadora da leptospirose e conseguiram implantá-la numa fita que fica dentro de um cartucho. Basta uma gota de sangue, se o paciente estiver com a doença, os anticorpos entram em contato com a proteína e o resultado logo aparece: dois traços numa faixa branca. Se o exame der negativo, o equipamento mostra apenas um traço.
A leptospirose é transmitida pela urina do rato e pode ser adquirida por meio de água contaminada. O teste traz facilidade e rapidez no diagnóstico da leptospirose. Atualmente, as técnicas utilizadas no mundo todo exigem a análise do sangue do paciente em laboratórios especializados e são mais demoradas. Uma delas leva até 15 dias para dar o resultado. Com este equipamento, a identificação da doença é feita em 20 minutos.
Os cientistas testaram quase mil pacientes para comprovar a eficácia do produto. Mas a técnica ainda precisa ser avaliada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e pelo Ministério da Saúde.
termobronquioplastia
Termobronquioplastia-tratamento para pacientes asmáticos, esse é o nome dado a um novo procedimento aplicado em pacientes vitima de asma ou cansaço asmático. O procedimento consiste na introdução de um aparelho termostato pela via respiratória, que irá promover uma desobistrução nas paredes dos bronquios, através da elevação da temperatura. Este procedimento apesar de ser novo tem sido testado aqui no Brasil.
quarta-feira, 7 de abril de 2010
Câncer
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo.
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado sarcoma.
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
Os tumores benignos têm seis características principais:
- Somente crescem até um determinado tamanho.
- Normalmente, não crescem muito rápido.
- Não destroem células normais.
- Não se propagam ao tecido que os cerca.
- Normalmente não produzem efeitos secundários graves.
- De modo geral, crescem de uma maneira ordenada.
Os tumores malignos são conhecidos por sua capacidade de invadir e destruir tecidos e órgãos, tanto os que estão próximos quanto os que estão mais afastados do tumor original. A morte acontece quando a propagação do câncer danifica os tecidos e os órgãos vitais, de tal maneira que não podem mais funcionar.
http://www.portalbrasil.net/medicina_cancer.htm
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado sarcoma.
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
Os tumores benignos têm seis características principais:
- Somente crescem até um determinado tamanho.
- Normalmente, não crescem muito rápido.
- Não destroem células normais.
- Não se propagam ao tecido que os cerca.
- Normalmente não produzem efeitos secundários graves.
- De modo geral, crescem de uma maneira ordenada.
Os tumores malignos são conhecidos por sua capacidade de invadir e destruir tecidos e órgãos, tanto os que estão próximos quanto os que estão mais afastados do tumor original. A morte acontece quando a propagação do câncer danifica os tecidos e os órgãos vitais, de tal maneira que não podem mais funcionar.
http://www.portalbrasil.net/medicina_cancer.htm
domingo, 28 de março de 2010
Câncer de Pulmão
O câncer de pulmão é líder entre as causas de morte provocadas por cânceres entre homens e mulheres. Mais mulheres morrem anualmente de câncer de pulmão do que de mama.
Como o câncer de pulmão é encontrado?
Câncer de pulmão é difícil de ser encontrado nos estágios iniciais. Algumas vezes ele se espalha muito rapidamente e os sintomas não aparecem até que a doença esteja avançada. A maioria dos casos de câncer de pulmão não é diagnosticado até que ele se espalhe além dos pulmões. Somente em torno de 15% dos casos de câncer de pulmão são encontrados antes das células cancerígenas espalharem-se até os nódulos linfáticos ou órgãos distantes.
Que métodos são usados para diagnosticar o câncer de pulmão?
* Raio-x e tomografia computadorizada para procurar por sinais no pulmão.
* Estudo sob microscópio das células no catarro.
* Bronquioscopia.
Quais são os métodos de tratamento para câncer de pulmão?
* Cirurgia. Remover o câncer através de operação.
* Quimioterapia. Utilizar medicamentos para matar as células cancerígenas.
* Radiação. Usar altas doses de raios-x para matar as células cancerígenas.
Os ricos de fumar
O fumo causa 90% dos casos de câncer de pulmão em homens e mais de 70% em mulheres. Quanto maior a intensidade e período de tempo a pessoa fumar, maiores serão as chances de desenvolver câncer de pulmão.
Sinais de alerta do câncer de pulmão
* Tosse persistente.
* Dor no peito.
* Perda de peso e/ou apetite.
* Catarro com sangue.
* Perda de fôlego.
* Rouquidão.
* Febre com razão desconhecida.
* Infecções recorrentes como bronquite e pneumonia.
Como o câncer de pulmão é encontrado?
Câncer de pulmão é difícil de ser encontrado nos estágios iniciais. Algumas vezes ele se espalha muito rapidamente e os sintomas não aparecem até que a doença esteja avançada. A maioria dos casos de câncer de pulmão não é diagnosticado até que ele se espalhe além dos pulmões. Somente em torno de 15% dos casos de câncer de pulmão são encontrados antes das células cancerígenas espalharem-se até os nódulos linfáticos ou órgãos distantes.
Que métodos são usados para diagnosticar o câncer de pulmão?
* Raio-x e tomografia computadorizada para procurar por sinais no pulmão.
* Estudo sob microscópio das células no catarro.
* Bronquioscopia.
Quais são os métodos de tratamento para câncer de pulmão?
* Cirurgia. Remover o câncer através de operação.
* Quimioterapia. Utilizar medicamentos para matar as células cancerígenas.
* Radiação. Usar altas doses de raios-x para matar as células cancerígenas.
Os ricos de fumar
O fumo causa 90% dos casos de câncer de pulmão em homens e mais de 70% em mulheres. Quanto maior a intensidade e período de tempo a pessoa fumar, maiores serão as chances de desenvolver câncer de pulmão.
Sinais de alerta do câncer de pulmão
* Tosse persistente.
* Dor no peito.
* Perda de peso e/ou apetite.
* Catarro com sangue.
* Perda de fôlego.
* Rouquidão.
* Febre com razão desconhecida.
* Infecções recorrentes como bronquite e pneumonia.
Infertilidade masculina - Varicocele
Os homens também sofrem com fatores que provocam a infertilidade. O diagnóstico mais comum como causa da infertilidade masculina é a varicocele - varizes nos testículos que ocasionam funcionamento inadequado, especialmente na produção de espermatozóides - e as infecções genitais. É comum o homem só descobrir algum problema quando é submetido a uma avaliação pré-nupcial ou quando um casal já está tentando filhos há mais de um ano sem sucesso. O primeiro passo para avaliar se há algum problema masculino é a realização do espermograma (análise minuciosa do esperma: avaliação de suas características físicas e químicas, do número e da qualidade de espermatozóides e da presença de outras células). “O espermograma funciona como uma bússola para o andrologista, para cada resultado um caminho a seguir”, explica Eduardo Pimentel, andrologista do Instituto Verhum, clínica especializada em tratamentos de reprodução assistida. No caso da varicocele a cirurgia corretiva é o tipo de tratamento realizado com mais freqüência. As infecções são tratadas com antibióticos. Em todo o mundo se observa que existe uma proporção igualitária de fatores masculino, feminino e misto para a infertilidade conjugal. Cerca de 40% feminino, 40% masculino e 20% uma associação de ambos. “Estima-se que mais de 10% dos casais em idade fértil vivem alguma dificuldade para ter filhos. São números significativos”, afirma o médico. A infertilidade não escolhe classe social. Em países subdesenvolvidos as infecções assumem um papel de maior significado. Isto é compreendido pelo difícil acesso ao atendimento médico e hospitalar. Contudo, a varicocele ainda é a principal causa. Também podem provocar a infertilidade patologias que afetem o testículo como infecções que promovam inflamação destas glândulas como a caxumba e infecções bacterianas; tumores malignos, principalmente o câncer de testículo, assim como os efeitos da quimioterapia e radioterapia
quinta-feira, 25 de março de 2010
Calcificações Patológicas
CONCEITO: DEPOSIÇÃO ANORMAL DE SAIS DE CÁLCIO, COM PEQUENAS FRAÇÕES DE FERRO, MAGNÉSIO E OUTROS SAIS MINERAIS.
TIPOS:
A) CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
B) CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA (LOCALIZADA):
REQUISITO BÁSICO:
CALCIFICAÇÃO QUE OCORRE SOBRE
LESÃO TECIDUAL PRÉVIA.
EXEMPLOS:
NECROSES (ESTEATONECROSE, CASEOSA, LIQÜEFATIVA)
PLACAS DE ATEROMA (ATEROSCLEROSE) E ANEURISMAS
VÁLVULAS CARDÍACAS LESADAS
CONTORNO DE UM CISTO HIDÁTICO
NA PANCREATITE CRÔNICA DO ALCOOLISMO (CÁLCULOS E CALCIFICAÇÕES NO PARÊNQUIMA
CALCIFICAÇÃO SOBRE ESTEANECROSES TRAUMÁTICAS DA MAMA E SUB-CUTÂNEO
CÂNCERES MAMÁRIOS
TUMORES UTERINOS, DE CARTILAGEM E OVARIANOS CALCIFICADOS
CALCINOSES TUMORAIS.
MORFOLOGIA
MACROSCOPIA: ZONA CALCIFICADA, BRANCA, DURA, GRANULOSA, FOSCA.
MICROSCOPIA: MATERIAL AZUL-ESCURO-ROXO, DENSO (BASÓFILO), AS VEZES GRANULOSO.
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA (MAIS GENERALIZADA)
Requisito básico: Hipercalcemia
Sítios de depósitos:
Tecidos intestinais
Mucosa gástrica
Rins
Pulmões
Arterias e veias
Substrato básico: ácidos teciduais livres captadores de cálcio.
A) HIPERPARATIREOIDISMO POR AUMENTO DE PARATORMÔNIO (EM TUMORES DA PARATIREÓIDE), COM REMOÇÃO DE CÁLCIO DO ESQUELETO, HIPERCALCEMIA E DEPÓSITO METASTÁTICO DE CÁLCIO.
B) LESÕES ÓSSEAS MALIGNAS DESTRUIDORAS DE OSSO (METÁSTASES, LEUCEMIAS) –HIPERCALCEMIA, CALCIFICAÇÃO.
C) EXCESSO E VIT. D COM AUMENTO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO (HIPERCALCEMIA) E DEPOSIÇÃO METASTÁTICA DE CÁLCIO.
D) INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM RETENÇÃO DE FOSTATOS, LEVANDO A HIPERFOSFATEMIA, CONSEQÜENTE AUMENTO DO PARATORMÔNIO, CONSEQÜENTE REMOÇÃO DO CÁLCIO DO ESQUELETO E CONSEQÜENTE HIPERCALCEMIA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA.
IMPORTÂNCIA DAS CALCIFICAÇÕES:
Complicações quando ocorre em válvulas cardíacas lesadas.
Circunscrição benéfica de agentes inflamatórios como cistos hidáticos e abscessos.
Promovem a formação de cálculos (vesícula, bexiga, rins, pâncreas)
Calcificações pós esteatonecroses traumáticas na mama podem se confundir com câncer.
TIPOS:
A) CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
B) CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA (LOCALIZADA):
REQUISITO BÁSICO:
CALCIFICAÇÃO QUE OCORRE SOBRE
LESÃO TECIDUAL PRÉVIA.
EXEMPLOS:
NECROSES (ESTEATONECROSE, CASEOSA, LIQÜEFATIVA)
PLACAS DE ATEROMA (ATEROSCLEROSE) E ANEURISMAS
VÁLVULAS CARDÍACAS LESADAS
CONTORNO DE UM CISTO HIDÁTICO
NA PANCREATITE CRÔNICA DO ALCOOLISMO (CÁLCULOS E CALCIFICAÇÕES NO PARÊNQUIMA
CALCIFICAÇÃO SOBRE ESTEANECROSES TRAUMÁTICAS DA MAMA E SUB-CUTÂNEO
CÂNCERES MAMÁRIOS
TUMORES UTERINOS, DE CARTILAGEM E OVARIANOS CALCIFICADOS
CALCINOSES TUMORAIS.
MORFOLOGIA
MACROSCOPIA: ZONA CALCIFICADA, BRANCA, DURA, GRANULOSA, FOSCA.
MICROSCOPIA: MATERIAL AZUL-ESCURO-ROXO, DENSO (BASÓFILO), AS VEZES GRANULOSO.
2. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA (MAIS GENERALIZADA)
Requisito básico: Hipercalcemia
Sítios de depósitos:
Tecidos intestinais
Mucosa gástrica
Rins
Pulmões
Arterias e veias
Substrato básico: ácidos teciduais livres captadores de cálcio.
A) HIPERPARATIREOIDISMO POR AUMENTO DE PARATORMÔNIO (EM TUMORES DA PARATIREÓIDE), COM REMOÇÃO DE CÁLCIO DO ESQUELETO, HIPERCALCEMIA E DEPÓSITO METASTÁTICO DE CÁLCIO.
B) LESÕES ÓSSEAS MALIGNAS DESTRUIDORAS DE OSSO (METÁSTASES, LEUCEMIAS) –HIPERCALCEMIA, CALCIFICAÇÃO.
C) EXCESSO E VIT. D COM AUMENTO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO (HIPERCALCEMIA) E DEPOSIÇÃO METASTÁTICA DE CÁLCIO.
D) INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM RETENÇÃO DE FOSTATOS, LEVANDO A HIPERFOSFATEMIA, CONSEQÜENTE AUMENTO DO PARATORMÔNIO, CONSEQÜENTE REMOÇÃO DO CÁLCIO DO ESQUELETO E CONSEQÜENTE HIPERCALCEMIA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA.
IMPORTÂNCIA DAS CALCIFICAÇÕES:
Complicações quando ocorre em válvulas cardíacas lesadas.
Circunscrição benéfica de agentes inflamatórios como cistos hidáticos e abscessos.
Promovem a formação de cálculos (vesícula, bexiga, rins, pâncreas)
Calcificações pós esteatonecroses traumáticas na mama podem se confundir com câncer.
Necrose
A necrose é a morte de uma célula ou a parte de um tecido
em um organismo vivo, e é a manifestação final de uma
célula que sofreu lesões irreversíveis, ou seja, parada
definitiva das funções orgânicas e dos processos
reversíveis do metabolismo.
A necrose é uma doença causada
após uma lesão corporal exposta aos seguintes fatores:
Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura,
radiação, efeitos magnéticos;
Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e
não-tóxicas. Ex.: tetra cloreto de carbono, álcool,
medicamentos, detergentes, fenóis etc.
Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas
ou micóticas, parasitas etc.
Diante das diversas formas de manifestação da necrose,
existem inúmeras classificações para os seus diferentes
tipos.As necroses podem ser:
1) Necrose por coagulação (= isquêmica).
2) Necrose por liquefação.
3) Necrose caseosa.
4) Necrose fibrinóide.
5) Necrose gangrenosa.
6) Necrose enzimática.
7) Necrose hemorrágica.
em um organismo vivo, e é a manifestação final de uma
célula que sofreu lesões irreversíveis, ou seja, parada
definitiva das funções orgânicas e dos processos
reversíveis do metabolismo.
A necrose é uma doença causada
após uma lesão corporal exposta aos seguintes fatores:
Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura,
radiação, efeitos magnéticos;
Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e
não-tóxicas. Ex.: tetra cloreto de carbono, álcool,
medicamentos, detergentes, fenóis etc.
Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas
ou micóticas, parasitas etc.
Diante das diversas formas de manifestação da necrose,
existem inúmeras classificações para os seus diferentes
tipos.As necroses podem ser:
1) Necrose por coagulação (= isquêmica).
2) Necrose por liquefação.
3) Necrose caseosa.
4) Necrose fibrinóide.
5) Necrose gangrenosa.
6) Necrose enzimática.
7) Necrose hemorrágica.
terça-feira, 16 de março de 2010
Apoptose
A apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos. Isto de certa forma requer uma cascata de fenômenos bioquímicos e moleculares que acabam por proporcionar um fenótipo celular bastante peculiar.
Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e degeneração com morte das células, ajudando na manutenção do tamanho dos tecidos e órgãos. A perda deste equilíbrio promove o aparecimento de lesões proliferativas e degenerativas como:
• infarto do miocárdio,
• doença de Alzheimer,
• etc.
Existem muitos fatores que podem induzir o processo apoptótico, como:
• fatores de crescimento,
• neurotransmissores,
• glicocorticóides,
• cálcio,
• toxinas bacterianas,
• radicais livres,
• agentes oxidantes,
• agentes mutagênicos,
• e outros.
Dos agentes que inibem a apoptose, destacam-se:
• os hormônios esteróides e androgênicos,
• o ion zinco,
• fatores da matriz celular
• e aminoácidos.
A imagem microscópica de uma célula em apoptose é da cromatina compactada na periferia, podendo evoluir para os chamados corpos apoptóticos isolados e bem fragmentos.
Como referimos anteriormente para que uma determinada população celular seja mantida, é necessário que as taxas de crescimento e de morte celular estejam em equilíbrio. A apoptose pode ser regulada por um número de proto-oncogenes, genes supressores de tumor e fatores extracelulares.
Vitamina D pode combater males que mais matam
Cientistas acompanharam mais de 30 mil pessoas durante um ano. E aqueles que aumentaram o nível da vitamina no organismo passaram a ter menos hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e infartos.
Cientistas americanos divulgaram novos benefícios que a vitamina D pode trazer à saúde.
A ciência já comprovou que com a vitamina D os ossos ficam mais fortes. E sem ela há indícios de que ficam maiores os riscos de câncer, diabetes, tuberculose e esclerose múltipla.
Essa vitamina pode ajudar a evitar males que mais matam pessoas no mundo. Num estudo divulgado nesta segunda, cientistas americanos acompanharam mais de 30 mil pessoas durante um ano. E aqueles que aumentaram o nível de vitamina D no organismo passaram a ter menos hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, infartos.
Se quiser ler toda a materia entre no site do Jornal Nacional, edição de 15/03/2010
http://jornalnacional.globo.com/Telejornais/JN/0
Cientistas americanos divulgaram novos benefícios que a vitamina D pode trazer à saúde.
A ciência já comprovou que com a vitamina D os ossos ficam mais fortes. E sem ela há indícios de que ficam maiores os riscos de câncer, diabetes, tuberculose e esclerose múltipla.
Essa vitamina pode ajudar a evitar males que mais matam pessoas no mundo. Num estudo divulgado nesta segunda, cientistas americanos acompanharam mais de 30 mil pessoas durante um ano. E aqueles que aumentaram o nível de vitamina D no organismo passaram a ter menos hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, infartos.
Se quiser ler toda a materia entre no site do Jornal Nacional, edição de 15/03/2010
http://jornalnacional.globo.com/Telejornais/JN/0
sexta-feira, 5 de março de 2010
Técnica para curar lesões na córnea
Grã-Bretanha,
Pesquisa com células-tronco.
Cientistas de uma universidade inglesa desenvolveram uma técnica para curar lesões na córnea.
Do olho menos comprometido, os cientistas retiraram células-tronco. Elas foram espalhadas sobre um pequeno pedaço de membrana aminiótica, um tecido retirado da placenta de mulheres que acabaram de dar à luz.
As células-tronco se desenvolveram, e o novo tecido foi implantado em cima da córnea danificada.
12 pessoas com problema semelhante também foram operadas e recuperaram a visão.
A técnica desenvolvida num laboratório de oftalmologia da universidade de Newcastle é revolucionária porque elimina totalmente o risco de rejeição, um dos piores problemas que podem ocorrer após o transplante de um órgão. Nesse caso não tem perigo porque os tecidos transplantados são produzidos artificialmente, com células-tronco do próprio paciente.
Outros 25 pacientes poderão ser operados nos próximos meses.
Pesquisa com células-tronco.
Cientistas de uma universidade inglesa desenvolveram uma técnica para curar lesões na córnea.
Do olho menos comprometido, os cientistas retiraram células-tronco. Elas foram espalhadas sobre um pequeno pedaço de membrana aminiótica, um tecido retirado da placenta de mulheres que acabaram de dar à luz.
As células-tronco se desenvolveram, e o novo tecido foi implantado em cima da córnea danificada.
12 pessoas com problema semelhante também foram operadas e recuperaram a visão.
A técnica desenvolvida num laboratório de oftalmologia da universidade de Newcastle é revolucionária porque elimina totalmente o risco de rejeição, um dos piores problemas que podem ocorrer após o transplante de um órgão. Nesse caso não tem perigo porque os tecidos transplantados são produzidos artificialmente, com células-tronco do próprio paciente.
Outros 25 pacientes poderão ser operados nos próximos meses.
terça-feira, 2 de março de 2010
Proteína traz problemas pra crianças obesas
01/03/10 - 21h14 - Atualizado em 01/03/10 - 22h11
Pesquisa nos EUA mostrou que quase metade das crianças muito obesas com idades entre três e cinco anos apresentou níveis elevados da proteína C reativa que pode provocar inflamação nas artérias.
Uma pesquisa divulgada nesta segunda nos Estados Unidos mostrou como a obesidade pode prejudicar a saúde das crianças de uma forma ainda mais ampla do que se sabia.
Mais de 16 mil crianças e adolescentes entre 1999 e 2006 passaram pelas balanças da Universidade da Carolina do Norte. Todos tinham entre um e 17 anos, 70% estavam com peso considerado normal, 15% tinham excesso de peso, os outros eram obesos ou muito obesos.
Além do peso, os pesquisadores analisaram a quantidade de uma proteína no sangue, a proteína C reativa, que, em níveis elevados, provoca inflamações nas artérias. E inflamação, por si só, já é ruim. Nas artérias, então, pode levar a acidentes cardiovasculares como ataques cardíacos e derrames cerebrais.
O resultado mostrou que entre os obesos e muito obesos 83% tinham altos índices da C reativa. E o mais preocupante: quase metade das crianças muito obesas com idades entre três e cinco anos apresentou níveis elevados da proteína que pode provocar inflamação nas artérias.
O estudo confirma que peso está relacionado a problema nos vasos sanguíneos. A surpresa é que isso tem acontecido mais cedo do que os médicos imaginavam.
Pesquisa nos EUA mostrou que quase metade das crianças muito obesas com idades entre três e cinco anos apresentou níveis elevados da proteína C reativa que pode provocar inflamação nas artérias.
Uma pesquisa divulgada nesta segunda nos Estados Unidos mostrou como a obesidade pode prejudicar a saúde das crianças de uma forma ainda mais ampla do que se sabia.
Mais de 16 mil crianças e adolescentes entre 1999 e 2006 passaram pelas balanças da Universidade da Carolina do Norte. Todos tinham entre um e 17 anos, 70% estavam com peso considerado normal, 15% tinham excesso de peso, os outros eram obesos ou muito obesos.
Além do peso, os pesquisadores analisaram a quantidade de uma proteína no sangue, a proteína C reativa, que, em níveis elevados, provoca inflamações nas artérias. E inflamação, por si só, já é ruim. Nas artérias, então, pode levar a acidentes cardiovasculares como ataques cardíacos e derrames cerebrais.
O resultado mostrou que entre os obesos e muito obesos 83% tinham altos índices da C reativa. E o mais preocupante: quase metade das crianças muito obesas com idades entre três e cinco anos apresentou níveis elevados da proteína que pode provocar inflamação nas artérias.
O estudo confirma que peso está relacionado a problema nos vasos sanguíneos. A surpresa é que isso tem acontecido mais cedo do que os médicos imaginavam.
segunda-feira, 1 de março de 2010
Hormônio feminino pode ajudar no combate ao câncer de próstata
Veja.com
1 de março de 2010
Um estudo australiano revela que um hormônio feminino pode ser a chave para o sucesso no tratamento contra o câncer de próstata. De acordo com os pesquisadores, o segredo para combater a doença, muitas vezes resistente às terapias, é fazer com que uma molécula em particular do tumor responda ao estrógeno, o hormônio sexual feminino.
Segundo a pesquisa, o estrógeno se amarra a receptores específicos das células, que disparam um mecanismo biológico quando estimulados. Já os tumores na próstata são conhecidos por carregar dois receptores de estrógenos. Um deles, o receptor beta, faz com que as células cancerígenas cometam "suicídio" quando ativadas, diz o estudo. Os pesquisadores australianos trabalham agora no desenvolvimento de um medicamento que direcione corretamente os estrógenos aos receptores betas do tumor.
Para Gail Risbridger, professor da Monash University e um dos coordenadores do estudo, o novo medicamento pode revolucionar os métodos de tratamento. "A droga não só inibe o crescimento do câncer de próstata como também mata as células cancerígenas que são resistentes ao tratamento convencional", afirmou o professor. "O que o nosso time descobriu é que os receptores beta atingem uma pequena, mas muito importante, população de células no tumor", adicionou.
As conclusões do estudo foram publicados na revista especializada Proceedings of the National Academy of Sciences.
1 de março de 2010
Um estudo australiano revela que um hormônio feminino pode ser a chave para o sucesso no tratamento contra o câncer de próstata. De acordo com os pesquisadores, o segredo para combater a doença, muitas vezes resistente às terapias, é fazer com que uma molécula em particular do tumor responda ao estrógeno, o hormônio sexual feminino.
Segundo a pesquisa, o estrógeno se amarra a receptores específicos das células, que disparam um mecanismo biológico quando estimulados. Já os tumores na próstata são conhecidos por carregar dois receptores de estrógenos. Um deles, o receptor beta, faz com que as células cancerígenas cometam "suicídio" quando ativadas, diz o estudo. Os pesquisadores australianos trabalham agora no desenvolvimento de um medicamento que direcione corretamente os estrógenos aos receptores betas do tumor.
Para Gail Risbridger, professor da Monash University e um dos coordenadores do estudo, o novo medicamento pode revolucionar os métodos de tratamento. "A droga não só inibe o crescimento do câncer de próstata como também mata as células cancerígenas que são resistentes ao tratamento convencional", afirmou o professor. "O que o nosso time descobriu é que os receptores beta atingem uma pequena, mas muito importante, população de células no tumor", adicionou.
As conclusões do estudo foram publicados na revista especializada Proceedings of the National Academy of Sciences.
sexta-feira, 26 de fevereiro de 2010
O que é a Doença de Gaucher???
A Doença de Gaucher é uma doença genética, progressiva, e a mais comum das doenças lisossômicas de depósito, que recebem esse nome devido ao acúmulo de restos de células envelhecidas depositadas nos lisossomos (pequenas estruturas celulares que contêm enzimas essenciais ao equilíbrio do organismo).
A enzima que falta nas pessoas com Doença de Gaucher é a ß-glicosidase ácida, ou glicocerebrosidase. Sua função habitual, nas pessoas sem a doença, é fazer a “digestão” de um substrato lipídico (tipo de gordura), o glicocerebrosídeo, dentro da célula.
Os lisossomos situam-se no interior dos macrófagos, que funcionam como células “lixeiras” do organismo, responsáveis pela “limpeza” dos restos de células velhas. Devido ao acúmulo do substrato lipídico, os macrófagos são impedidos de realizar suas funções. Ficam pesados, “gordos”, cheios de glicocerebrosídeo não digerido – como ficaria alguém que não digerisse os alimentos após uma refeição – e passam a ser chamados de células de Gaucher.
As células de Gaucher acumulam-se principalmente nos tecidos do fígado, do baço, do pulmão e da medula óssea. Também os rins, os gânglios e a pele podem ser afetados. Em menor escala registra-se o acúmulo nos tecidos do sistema nervoso central. Os órgãos que contêm tais células aumentam de tamanho, o que ocasiona manifestações clínicas de tipo e gravidade variáveis.
A enzima que falta nas pessoas com Doença de Gaucher é a ß-glicosidase ácida, ou glicocerebrosidase. Sua função habitual, nas pessoas sem a doença, é fazer a “digestão” de um substrato lipídico (tipo de gordura), o glicocerebrosídeo, dentro da célula.
Os lisossomos situam-se no interior dos macrófagos, que funcionam como células “lixeiras” do organismo, responsáveis pela “limpeza” dos restos de células velhas. Devido ao acúmulo do substrato lipídico, os macrófagos são impedidos de realizar suas funções. Ficam pesados, “gordos”, cheios de glicocerebrosídeo não digerido – como ficaria alguém que não digerisse os alimentos após uma refeição – e passam a ser chamados de células de Gaucher.
As células de Gaucher acumulam-se principalmente nos tecidos do fígado, do baço, do pulmão e da medula óssea. Também os rins, os gânglios e a pele podem ser afetados. Em menor escala registra-se o acúmulo nos tecidos do sistema nervoso central. Os órgãos que contêm tais células aumentam de tamanho, o que ocasiona manifestações clínicas de tipo e gravidade variáveis.
quinta-feira, 25 de fevereiro de 2010
Amiloidose
A amiloidose é uma doença rara ( afeta oito em cada 1 milhão de pessoas ), progressiva e geralmente incurável, que ocorre quando há acúmulo, ao redor dos vasos sangüíneos, de pedaços de proteína dobrados em uma configuração altamente estável ( em folhas de pregueamento "beta" ). Essas proteínas são produzidas na medula óssea em conseqüência a uma série de doenças, o que torna a amiloidose não uma doença em si, mas uma manifestação de outra doença.
Como essas proteínas ( que variam de acordo com a causa ) são muito estáveis, vão se depositando em um ou mais órgãos, podendo comprometer o seu funcionamento e, em casos mais graves, morte. Os órgãos mais afetados são o coração, rins, trato gastrintestinal e sistema nervoso central, mas pode afetar também língua, músculos, pele, ligamentos, articulações, baço, pâncreas e, claro, o fígado.
Tipos de Amiloidose
Há três tipos principais de amiloidose, a primária, a secundária e a genética.
A amiloidose primária (AL) é a mais comum, aonde a proteína amilóide é um fragmento da cadeia leve de imunoglobulinas ( proteínas que fazem parte do sistema imunológico ), que é produzida em excesso por células imunológicas. Geralmente está associada a uma doença da medula óssea, o mieloma múltiplo. O acúmulo de amilóide geralmente afeta o coração, rins, pulmões, pele, língua, nervos e intestino.
Na amiloidose secundária (AA), a proteína depositada é chamada de amilóide sérico A e é uma proteína produzida pelo fígado em resposta a processos inflamatórios. Por esse motivo, essa amiloidose é observada em pessoas portadoras de doenças inflamatórias sem tratamento adequado por mais de uma década, especialmente doenças inflamatórias intestinais ( Crohn e retocolite ulcerativa ), artrite reumatóide, osteomielite, tuberculose, hanseníase e outras doenças.
A amiloidose hereditária é muito rara e ocorre quando uma mutação genética leva a produção de uma proteína amilóide ( transtiretina, proteína beta-amilóide P, apolipoproteína A1, procalcitonina e beta-2-microglobulina ). A identificação da proteína envolvida é importante para prever suas possíveis complicações, tratamento precoce e risco de transmissão para os filhos.
Como essas proteínas ( que variam de acordo com a causa ) são muito estáveis, vão se depositando em um ou mais órgãos, podendo comprometer o seu funcionamento e, em casos mais graves, morte. Os órgãos mais afetados são o coração, rins, trato gastrintestinal e sistema nervoso central, mas pode afetar também língua, músculos, pele, ligamentos, articulações, baço, pâncreas e, claro, o fígado.
Tipos de Amiloidose
Há três tipos principais de amiloidose, a primária, a secundária e a genética.
A amiloidose primária (AL) é a mais comum, aonde a proteína amilóide é um fragmento da cadeia leve de imunoglobulinas ( proteínas que fazem parte do sistema imunológico ), que é produzida em excesso por células imunológicas. Geralmente está associada a uma doença da medula óssea, o mieloma múltiplo. O acúmulo de amilóide geralmente afeta o coração, rins, pulmões, pele, língua, nervos e intestino.
Na amiloidose secundária (AA), a proteína depositada é chamada de amilóide sérico A e é uma proteína produzida pelo fígado em resposta a processos inflamatórios. Por esse motivo, essa amiloidose é observada em pessoas portadoras de doenças inflamatórias sem tratamento adequado por mais de uma década, especialmente doenças inflamatórias intestinais ( Crohn e retocolite ulcerativa ), artrite reumatóide, osteomielite, tuberculose, hanseníase e outras doenças.
A amiloidose hereditária é muito rara e ocorre quando uma mutação genética leva a produção de uma proteína amilóide ( transtiretina, proteína beta-amilóide P, apolipoproteína A1, procalcitonina e beta-2-microglobulina ). A identificação da proteína envolvida é importante para prever suas possíveis complicações, tratamento precoce e risco de transmissão para os filhos.
'Nem tão nova' mutação como fonte de esperanças
Um novo estudo esta sendo desenvolvido em pro de impedir a formação dos ateromas que levam a aterosclerose e várias doenças do aparelho circulatório, existe na Itália uma família (conhecida como Lé portatoli, os portadores em italiano) que teve uma mutação ‘não tão nova’ (o primeiro portatoli parece ter aparecido nos tempos de Napoleão numa cidadezinha costeira numa das ilhas do arquipélago) acredita-se que as HDL são capazes de absorver cristais de colesterol que começam a ser depositados nas paredes das artérias. Quando a pessoa apresenta uma elevada concentração de HDL em proporção a LDL, as chances de desenvolver aterosclerose são muito reduzidas, o que ocorreu foi que esse primeiro indivíduo sofreu uma mutação que foi logo no gene que codifica essa proteína e expressou uma nova característica, que associada à gordura que forma o HDL (lipoproteína) e essa proteína mutante com nova configuração conformacional passou a desempenhar duas vezes mais atividade de uma pessoa normal, essa mudança mantida e com o passar das gerações se disseminou entre seus descendentes aparentando assim ser uma característica dominante, com a atividade dobrada os portatoli parecem não sofrer de problemas com a alimentação que a maioria da população dos grandes centros esta apresentando, mesmo os idosos da família tem uma dieta gordurosa e calórica e mesmo assim não apresentam problemas comuns decorrentes dessa leviandade alimentícia nem mesmo um xantoma que é a deposição de material amarelado rico em colesterol nos tendões e outras partes do corpo, que ocorre em diversas doenças.
Na universidade de Kyoto no Japão, em parceria com centros norte americanos de pesquisa e desenvolvimento trabalham em cima de descobrir qual parte do gen foi alterada para pesquisas de transgenia, e procuram estudar também os receptores do fígado para o LDL a fim de entender melhor como age essa nova proteína.
Nas imagens mostramos: A proteína inicial (imagem 1) com um arco único, com a mutação a proteína duplicou seu sítio de ligação ao substrato (imagem 2) formando a nova proteína (imagem 3).
Bruno Feitosa
Uma equipe da Universidade de Cambridge, na Inglaterra, reprojetou uma célula para torná-la capaz de ler o código do DNA de quatro em quatro letras, e não mais de três em três, como os seres viventes na Terra fazem.
deem uma olhada:
http://www.inovacaotecnologica.com.br/noticias/noticia.php?artigo=brincando-deus-codigo-vida-reescrito-quatro-letras&id=010160100222
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